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糖尿病视网膜病变是怎么引起的?

2016-07-27 18:26 浏览次数: 文章来源:北京天健医院

导语

据世界卫生组织公布,糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计,在 30~39 岁失明者中,糖尿病视网膜病变者占 16%。那么糖尿病视网膜病变是由什么引起的呢...

  据世界卫生组织公布,糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计,在 30~39 岁失明者中,糖尿病视网膜病变者占 16%。那么糖尿病视网膜病变是由什么引起的呢?

  1.毛细血管基底膜增厚 当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂,可发生玻璃体出血、出血性青光眼。

  2.组织缺氧 高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加,带氧血红蛋白分离困难,红细胞的可塑性降低,引起组织缺氧,微血管扩张。微血管壁增厚,对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量,而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合,降低Hb对氧的亲和力,使氧易于解离。当血糖升高时,红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG与Hb结合,于是Hb对氧的亲和力增强,使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加,内皮细胞肿胀分离,外皮细胞消失,引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降,血中之纤维蛋白原水平升高,红细胞凝集作用增强。引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滞,组织缺氧。

  3.血流动力学改变 糖尿病患者红细胞被糖基化,使其变形能力减低,使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失,因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是,微血管动力学变异导致毛细血管压力增高,随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内,转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时,才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力,血管弹性不良则失去对血流的控制,使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下,全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压,使已受损伤的血管渗出增强,同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

  4.遗传因素 关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手:①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志。孪生子调查结果显示,在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中,分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个IDDM系谱调查中,先证者患肾病的同胞中83%有肾损害,先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关,但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式,特别是碳水化合物摄入的差异等。总之,糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

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